美연구팀, "치매 원인 새 단서 발견"

알츠하이머 치매 환자의 기억 형성을 차단하는 근본적인 원인이 밝혀져 새로운 치료법 개발의 길이 열릴 것으로 기대된다고 영국의 텔레그래프 인터넷판이 14일 보도했습니다.

미국 펜실베이니아 주립대학 생명과학부 연구팀은 치매 환자가 새로운 기억을 만들지 못하는 이유는 기억중추인 해마(海馬: hippocampus)로 들어가는 출입구인 치상회(齒狀回: dentate gyrus)에 문제가 발생했기 때문이라는 연구결과를 발표했다고이 신문은 전했습니다.

치매 환자는 치상회에 있는 별처럼 생긴 성상세포가 모양이 변하고 그 안의 신경전달물질 '가바'(GABA:gamma-Aminobutyric acid)가 크게 증가하면서 새로운 기억의 해마 진입을 막는 것으로 보인다고 연구팀을 이끈 천궁(Gong Chen) 박사가 밝혔습니다.

'가바'는 뇌에서 억제와 진정을 담당하는 신경전달물질로 사망한 치매 환자의 성상세포에서 크게 증가해 있는 것으로 최근 밝혀졌다고 천 박사는 말했습니다.

성상세포는 신경세포 주위에 머물면서 신경세포를 생화학적으로 지지하는 역할을 수행합니다.

그는 성상세포의 '가바' 분비 과잉이 치매를 나타내는 새로운 생물표지일 수 있으며 따라서 이를 치매의 진단과 치료의 표적으로 이용할 수 있을 것이라고 설명했습니다.

그의 연구팀은 성상세포의 '가바'의 밀도를 측정할 수 있는 새로운 분석방법을 개발해 보통 쥐와 치매 모델쥐의 '가바' 수치를 측정한 결과 치매 모델쥐에서 '가바'가 크게 증가한 것으로 나타났습니다.

건강한 사람의 경우 무엇을 새로 배우거나 이미 배운 것을 기억할 때는 치상회의 신경세포들이 활성화되는데 '가바'가 지나치게 많을 경우 이 신경세포들이 활성화되지 않는다는 것이 치매 모델쥐에서 확인됐다고 연구팀은 밝혔습니다.

연구팀은 이어 일부 치매 모델쥐를 대상으로 성상세포 내 '가바'의 지나친 활동을 억제한 결과 놀랍게도 다른 치매 모델쥐들에 비해 기억력이 개선됐습니다.

이는 치매 환자의 뇌세포에 나타나는 특징적 현상인 독성 단백질 베타 아밀로이드 플라크의 형성을 차단하는 것만으로는 문제가 해결되지 않는 이유를 설명해 주는 것이라고 천 박사는 지적했습니다.

이 말은 최근 몇 년 동안 기대를 모았던 베타 아밀로이드를 표적으로 하는 새로운 치료제들이 임상시험에서 줄줄이 실패한 것을 가리킨 것입니다.

베타 아밀로이드 플라크의 형성으로 치상회 성상세포의 '가바' 과잉이 유발되었을 수 있기 때문에 이 두 가지를 모두 해결할 수 있는 칵테일 약이 궁극적인 치매 치료제가 될 것이라고 천 박사는 강조했습니다.

이 연구결과는 영국의 과학전문지 '네이처 커뮤니케이션'(Nature Communication) 최신호(6월13일자)에 발표됐습니다.

기사원문 - http://mbn.mk.co.kr/pages/news/newsView.php?category=mbn00013&news_seq_no=1838308, 매일경제