(사진=메디컬투데이 DB)

전측두엽치매를 표적으로 하는 약물이 개발될 전망이다.

전측두엽치매는 미국내 발병하는 전체 치매의 약 10-15%를 차지하며 이 같은 치매 환자들은 진단 후 평균 6-8년 생존한다.

7일 앨러바마대학 연구팀이 밝힌 새로운 연구결과에 변이된 타우(tau)가 뇌 신호전달에 결정적인 NMDA 수용체에 대한 닻을 내리는 부위의 크기를 줄임으로 신경세포간 연결을 손상시키는 것으로 나타났다.

이전 연구에 의하면 알즈하이머질환과 연관된 타우 단백질을 발현하는 유전자내 변이에 의해 전측두엽치매가 발병할 수 있는 것으로 나타난 바 있는 바 이번 연구결과 NMDA 수용체가 전측두피질치매의 약물 표적인 것으로 확인됐다.

'신경과학저널'에 발표된 인체 타우 유전자 변이를 가진 쥐를 대상으로 한 이번 연구결과 이 같은 쥐들이 전측두피질치매를 앓는 사람에서 보이는 유사행동을 보였다.

또한 NMDA 수용체 기능을 강화하는 것으로 알려진 주로 결핵 치료에 사용되는 항생제인 사이크로세린(Cycloserine)이 쥐에서 NMDA 수용체를 증가시킬 수 있어 시냅스 신호전달을 회복시켜 전측두피질치매와 연관된 행동을 회복시키는 것으로 나타났다.

연구팀은 "이번 연구결과 타우 변이가 어떻게 특정 뇌영역내 뇌 신호 네트워크를 손상시키는지가 규명 이를 통해 전측두피질치매를 치료할 수 있는 새로운 약물 표적을 찾게 됐다"라고 밝혔다.  
메디컬투데이 강연욱 기자(dusdnr1663@mdtoday.co.kr)

기사원문 - http://www.mdtoday.co.kr/mdtoday/index.html?no=247612, 메디컬투데이